Проф. Константинова: Актуални проблеми на детско-юношеското затлъстяване

Проф. д-р Мая Константинова, дм, д.н. е детски ендокринолог и председател на Българското национално сдружение по детска ендокринология. Автор е на ръководството „Управление на диабета в детско-юношеска възраст“. Тя сподели с читателите актуалните проблеми на детско-юношеското затлъстяване:

Тук ще обсъдим т.н. „просто затлъстяване“, при което не се касае за редки генетични варианти или ендокринно-обусловено затлъстяване. 

Значението на проблема затлъстяване се определя от няколко фактора:

            1. Нарастваща честота

            2. Все по-тежка изява    

          3. Повишен риск от цяла гама допълнителни заболявания , засягащи всички органи и системи на човешкото тяло и довеждащ до нарушено качество и продължителност на живота.

Това засяга не само отделните хора, но и обществото като цяло, като най-често споменаван, но не единствен  проблем, е цената за лечението на усложненията му, които натоварват здравните системи.

Първите два фактора до голяма степен са свързани с възможността да се осъзнае както от родителите, така и от медицинското съсловие, че затлъстяването е здравословен проблем, че не само не се „израства“ с годините,  а се задълбочава, особено през пубертета, когато апетитът физиологично е силно повишен.  

Следователно апелът е да се идентифицира и преодолява максимално рано, още в началото на изявата му. При по-голяма продължителност на затлъстяването, организмът си изработва механизми, с които се стреми да запази  достигнатата телесна маса и преодоляването на тези нагласи става  все по-трудно с времето.

Причините за затлъстяване са комплекс от генетични фактори, които се изявяват при определени условия. Заболяването е „полигенно“ – т.е. участват множество /стотици/ гени , чиято експресия се улеснява от: прехранване, особено с токсични храни, каквито са сладките и мазни храни, с наличие на консерванти и др. Съществува понятие, като „полигенен риск“ отчитащ % от известните до сега стотици гени, провокиращи затлъстяване. Тези гени се намесват в регулирането на енергийната хомеостаза на различни нива от тази сложна система – в ц.н.с. на хипоталамично ниво, където са мозъчните центрове, регулиращи апетита, но и на периферно ниво /мускулна, мастна тъкан, имунен отговор/.

Тук трябва да споменем и алфа – и бета-разнообразието на чревната микробиота, което също има важна роля по отношение на цялостната регулация на обмяната.  Много фактори, вкл. пренатални определят това разнообразие, като например – начин на хранене на майката по време на бременността, начин на раждане, прием на антибиотици от майката и детето, особено в кърмаческа възраст, следват начинът  на хранене след раждането и в периода на растеж на детето, стрес, двигателен режим и много други. 

Всяко нарушение на баланса в чревната микробиота има последици върху чревната пропускливост, а оттам и натоварване на черния дроб с LPS- ендотоксини, отделени от клетъчните мембрани на GR(-) бактерии в червата. След като се наруши пропускливостта на червото поради разхлабване на плътните връзки, в резултат на смутения синтез на дефензини, който зависи от баланса  между полезните и условно патогенните бактерии, концентрацията на LPS в кръвообращението, респективно в черния дроб, се увеличава и предизвиква имунна реакция, стартира процес на системно възпаление и се променя чувствителността на инсулиновите рецептори на  хепатоцитите към инсулина. Това представлява своеобразен пусков механизъм за развитието на инсулинова резистентност, съответно повишава риска от наднормено тегло и затлъстяване.

Проведените към момента лабораторни тестове и клинични  наблюдения  показват, че чревната микробиота  може да регулира гените на гостоприемника, свързани със съхранението и консумацията на енергия, които влияят на натрупването на  мазнини. Чревната микробиота повлиява ситостта чрез активиране на n.vagus или чрез имуно-нервно-ендокринни механизми. Полезните чревни бактерии  произвеждат  постбиотици (от които водеща роля има бутиратът) ,  а нервно-ендокринните клетки в храносмилателната система  секретират 20 специфични пептида (напр. холецистокинин, гастрин, лептин, секретин, PYY и други), чието освобождаване служи за сигнализиране на ЦНС за метаболитния и хранителния статус. Впоследствие мозъкът определя апетита и решенията относно избора и приема на храна за да балансира енергийните нужди на  организма.

Тази динамична двупосочна комуникация на оста „черво-мозък“ определя текущото хранително поведение и въздейства върху цялостната енергийна хомеостаза. Чревната микробиота насърчава метаболизма на жлъчните киселини и модифицира хомеостазата на чернодробните триглицериди и глюкоза чрез ангиопоетин подобния протеин 4 (фарнезоиден Х рецептор) и инхибира експресията на fiaf-гена, повишавайки активността на липопротеин-липазата.

Към околните фактори трябва да отчетем и тези от социалната среда – агресивната реклама от медиите на нездравословни храни, с които буквално се „зарибяват“ децата от най-ранна възраст; стреса и социалния статус на семейството – липса на контрол, възпитание и грижа за правилно отглеждане на децата, напр. достатъчно сън, контрол върху т.н. „екранно време“ .

Всичко това води до необходимост от правилни послания към обществото, която е в ръцете и на медицинското съсловие. 

Диагноза – тя се базира на:

  • Индекса на телесна маса /ИТМ/, сравнен с нормите за възраст и пол.
  • Индексът Талия/Ръст е лесен и достъпен метод , с който се квалифицира затлъстяването като „коремен“ тип. При него интерпретацията е лесна, защото за всяка възраст и пол  >0.5 e критерий за коремно натрупване на мастна тъкан. Талията се измерва по средата между долния ръб на ребрената дъга и горния ръб на илиачната кост, в края на издишване.

При прегледа се обръща внимание на цялостния статус на дихателната система, коремни органи, функция на сърдечносъдовата система и артериалното налягане, интелектуалното развитие, наличието на акантоза /пигментиране на кожата по повърхностите с повишено триене – най-често по врата, в аксилите/, изкривяване на долните крайници под форма на  „Х“ или „О“, плоско стъпало. Трябва да се обърне  внимание и на психологичния статус – често е налице депресивно състояние.

От изследванията, които се правят с цел скрининг на усложнения и дефиниране на обменния статус: ПКК, чернодробни ензими, включително АФ, калциево-фосфорна обмяна, липиден профил, вит. Д, CRP, креатинин и пикочна киселина, инсулин и кр. глюкоза на гладно, НбА1с, щитовидни хормони /ТТХ и ФТ4/.

Лечението се състои:

  1. Хранителен режим с 1200-1500 ккал/дневно според възрастта, като е необходимо да се дадат подробни указания за евентуално седмично меню с качеството и количеството на различините хранителни източници. Първата стъпка винаги е да се ограничат постепенно и се сведат до абсолютния минимум вредните храни и напитки. Да се пие само вода /чешмяна/.
  2. При необходимост се включват инсулинови очувствители – метформин и неговите производни, по схема с постепенно увеличаване на дозата до максималната. Лечението продължава месеци и години, при необходимост.
  3. При доказан хипотиреоидизъм – заместително лечение.
  4. Но не на последно място –физическа активност ежедневно с трайност минимум 60 мин., която също се достига постепенно според състоянието на пациента. Това е важен фактор в цялостното лечение, защото намалява стреса, както и стрес-индуцирания кортизолов отговор.
  5. През последните години са натрупани клинични данни при възрастни пациенти, че възстановяването на бактериалната хомеостаза, респ. чревната бариера чрез прием на подходящи синбиотични комбинации за период от 3 до 6 месеца води до намаляване на теглото и подобряване на антропометричните и метаболитните показатели. При децата тази възможност е в процес на проучване и доказване, като първоначалните резултати са многообещаващи.

Източници:

  1. Nicolucci AC, Hume MP, Martínez I, Mayengbam S, Walter J, Reimer RA. Prebiotics reduce body fat and alter intestinal microbiota in children who are overweight or with obesity. Gastroenterology. 2017;153:711–22.
  2. Safavi M, Farajian S, Kelishadi R, Mirlohi M, Hashemipour M. The effects of synbiotic supplementation on some cardio-metabolic risk factors in overweight and obese children: a randomized triple-masked controlled trial. Int J Food Sci Nutr. 2013;64:687–93. 
  3. Ipar N, Aydogdu SD, Yildirim GK, Inal M, Gies I, Vandenplas Y, et al. Effects of synbiotic on anthropometry, lipid profile and oxidative stress in obese children. Benef Microbes. 2015;6:775–82.
  4. Khan MJ, Gerasimidis K, Edwards CA, Shaikh MG. Role of gut microbiota in the aetiology of obesity: proposed mechanisms and review of the literature. J Obes. 2016;2016:7353642. 
  5. Rowland I, Gibson G, Heinken A, Scott K, Swann J, Thiele I, et al. Gut microbiota functions: metabolism of nutrients and other food components. Eur J Nutr. 2018;57:1–24.
  6. Reynes B, Palou M, Rodriguez AM, Palou A. Regulation of adaptive thermogenesis and browning by prebiotics and postbiotics. Front Physiol. 2018;9:1908.
  7. Bouter K, Bakker GJ, Levin E, Hartstra AV, Kootte RS, Udayappan SD, et al. Differential metabolic effects of oral butyrate treatment in lean versus metabolic syndrome subjects. Clin Transl Gastroenterol. 2018;9:155. 
  8. Scheithauer TPM, Rampanelli E, Nieuwdorp M, Vallance BA, Verchere CB, van Raalte DH, et al. Gut microbiota as a trigger for metabolic inflammation in obesity and type 2 diabetes. Front Immunol. 2020;11:571731. 
  9. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56:1761–72. 
  10. Gomes JMG, Costa JA, Alfenas RCG. Metabolic endotoxemia and diabetes mellitus: a systematic review. Metabolism. 2017;68:133–44. 
  11. Xiao H, Kang S. The role of the gut microbiome in energy balance with a focus on the gut-adipose tissue axis. Front Genet. 2020;11:297. 
  12. Mitev K, Taleski V. Association between the gut microbiota and obesity. Open Access Maced J Med Sci. 2019;7:2050–6. 
  13. Jiao Y, Lu Y, Li XY. Farnesoid X receptor: a master regulator of hepatic triglyceride and glucose homeostasis. Acta Pharmacol Sin. 2015;36:44–50.
  14. Wang H, Eckel RH. Lipoprotein lipase: from gene to obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;297:E271–88.