Промени ли COVID-19 клиничната изява и терапевтичното поведение на болните със сърдечносъдови заболявания? Еднакъв ли е рискът от тежко и фатално протичане на вирусната инфекция при всички тях или особения характер на SARS-CoV-2 потенцира само специфична налична патология? Пет месеца след появата на първата атипична COVID-19-пневмония в Ухан, може ли медицинската наука вече да отговори на всички Как и Защо?
Истината е, че вирусът SARS-CoV-2 постави на изпитание и повишен риск цялата медицинска общност. Редица специалности стесниха периферията от стереотипна дейност от „9 до 5” и се фокусираха денонощно върху онези полета на тежка „микро”-увреда, които засегнаха целия макро-свят, в който живеем.
И това тласна медицината напред.
Ясно е, че за COVID-19 скоро няма да говорим в минало време. Всеки опит за обобщени въпроси обаче водят до спекулации и обобщеният отговор – Зависи! За да опознаем COVID-19, трябва да подхождаме контекстуално, конкретно и прецизно.
Контекстът на разглежданата в този материал тема е Web-конференция, посветена на COVID-19 и ССЗ, инициирана от ДКБ. Въпросите към д-р Васил Трайков са конкретни и касаят представената от него тема за терапевтично поведение при аритмии в хода на COVID-инфекцията. А прецизността е в неговите отговори, обобщаващи множество данни и клинични резултати.
Самостоятелна причина ли е COVID-19 за възникване на първични аритмии при хора, необременени със ССЗ?
При здрави хора вирусът може да доведе до аритмии, но по косвен начин – ако предизвика миокардит, който от своя страна да протече с изява на аритмии. Това се среща обикновено при по-тежките случаи на инфекцията.
Кои са аритмиите, които в условията на пандемична обстановка налагат болнично лечение?
Най-общо казано всички аритмии, които са асоциирани с изява на хемодинамична нестабилност или много изразена субективна симптоматика, налагат хоспитализация. Въпросът е, че COVID-19 e инфекция, която има потенциал за сърдечна увреда, което само по себе си е асоциирано с изява на аритмии, включително и животозастрашаващи такива. Тоест, ние трябва да сме особено внимателни към всички болни, които са засегнати от тази инфекция. Като цяло обаче принципите при лечението на аритмиите при тези пациенти не се различава от това, което се препоръчва от приетите в Европа и света ръководни правила.
Могат ли независимите симптоми на коронавируса като фебрилитет, хипоксия и др. да потенцират проявите на предсърдно мъждене/трептене?
Да, всъщност това са едни от основните механизми, по които възникват аритмиите в хода на инфекцията. Пациенти с анамнеза за тези аритмии могат да имат обостряне именно заради изявата на фебрилитет, хипоксия, диселектролитемия и повишен адренергичен тонус.
Напоследък се говори доста за повишен тромботичен риск при болните в интензивен сектор. Това на промяна в коагулацията ли се дължи или се касае, напр. при инсултите, на влошаване състоянието на хора с налично ПМ?
Има данни, че COVID-19- инфекцията променя коагулацията и предразполага към тромбоза. Това би се транслирало в повишен тромботичен риск, който е независим или по-скоро допълнителен към този, който пациентите с ПМ имат.
Кога се налага промяна в антиаритмичната терапия на болния, ако той трябва да включи комбинация хлорокин/азитромицин? Какво е мястото на амиодарона, който е медикамент от първи избор за редица ритъмни нарушения?
При започване на тази терапия, за която всъщност нямаме доказателства за полза (даже се появиха доказателства за обратното), трябва да се има предвид, че тя носи риск за удължаване на QT интервала. Поради тази причина е редно да се преосмисли останалата терапия на пациентите, основно по отношение на приема на други медикаменти, които влияят на този интервал. Препоръките са да се спрат по възможност всички други медикаменти, които го повлияват. Амиодаронът има своето място, но при условие, че се спазва горното. Той има място при лечението на ПМ в хода на инфекцията, както и за повлияване на някои типове камерни аритмии.
Как се извършва превенция на полиморфна камерна тахикардия при COVID инфекция в контекста на дължината на QT интервала?
Пациентът трябва да бъде строго мониториран за изява на камерни аритмии. QT интервалът трябва да бъде редовно проследяван. Трябва да се коригират всички нарушения в серумните нива на електролитите. Има и други мерки, които са ясно описани в ръководните правила, публикувани от големите кардиологични асоциации.
А COVID-инфекцията влияе ли върху електролитния баланс?
Да, в много случаи (особено в тежките) се наблюдават диселектролитемии, които са обусловени от различни фактори, но не директно от вируса.
Защо е толкова важна оценката на QT интервала?
Този интервал показва времето, за което започва и завършва електрическата активация на камерния миокард. Когато той е удължен, се създава възможност за изява на полиморфна камерна тахикардия тип torsade-de-pointes, която е животозастрашаваща. Това е така, защото различните миокардни слоеве имат различна продължителност на електрическата активация. В условията на удължен QT интервал тази разлика се задълбочава и води до изразена електрическа хетерогенност, която от своя страна способства изявата на гореописаната аритмия.
Какъв е механизмът, чрез който фебрилитетът може да предизвика „електрическа буря” и кои случаи са най-рискови?
Механизмите са комплексни, но най-рискови в тези случаи са пациентите с т.нар. синдром на Бругада, който е едно вродено заболяване, засягащо йонните канали на сърдечните клетки. При него фебрилитетът води до изява на електрическа нестабилност и потенциал за възникване на животозастрашаващи камерни аритмии. Поради това при тези пациенти фебрилитетът трябва да се лекува много агресивно.
При катехоламинергичната полиморфна камерна тахикардия в условията на COVID-19 какви рискови крие приемът на адреналин?
При това заболяване всяко повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система (СНС) води до задълбочаване на камерните аритмии и повишаване на риска от камерно мъждене. Адреналинът би направил точно това – да имитира повишаване на тонуса на СНС…
Анелия Николова
Снимки: В.Трайков, личен архив
