д-р Яна Симова, Национална кардиологична болница, Списание МД, май 2014
Правилното и животоспасяващо поведение при циркулаторен шок налага много бързо разпознаване и ориентация в състоянието, и иницииране на агресивна терапия, насочена към етиологичния причинител, и целяща хемодинамично стабилизиране чрез вливане на течности и приложение на вазоактивни медикаменти.
Патофизиология и диагноза
Шокът е клиничен израз на циркулаторна недостатъчност, която води да неадекватна клетъчна оксигенация. Среща се при около една трета от пациентите в интензивните отделения (1).
Диагнозата шок се основава на клинични, хемодинамични и биохимични белези и най-общо може да се обедини в три основни компонента:
– Системна артериална хипотония, която може да е само умерена по степен, особено при наличие на хронична предшестваща артериална хипертония (АХ); систолното артериално налягане (АН) е <90 mmHg или средното АН <70 mmHg, придружено от тахикардия
– Клинични белези на тъканна хипоперфузия, изявени чрез трите „прозореца” на тялото: студена и влажна кожа в резултат на вазоконстрикция и цианоза, намалена диуреза (<0.5 ml/kg/час) и неврологични прояви (обърканост и дизориентация)
– Хиперлактатемия – стойности на серумния лактат >1.5 mmol/l
Четирите патофизиологични механизма, които стоят в основата на циркулаторната недостатъчност и определят класификацията на шока, са:
– Хиповолемия – от вътрешна или външна загуба на течности
– Кардиогенни фактори – остър миокарден инфаркт (ОМИ), крайна фаза на развитие на кардиомиопатия, напреднало клапно заболяване, миокардит, ритъмно-проводни нарушения
– Обструкция – белодробна емболия, сърдечна тампонада, тензионен пневмоторакс
– Преразпределение на телесни течности – тежък сепсис или анафилактична реакция
Първите три механизма се характеризират с нисък сърдечен дебит, докато при преразпределителния (дистрибутивен) шок проблемът е в периферната циркулация с намалено системносъдово съпротивление и нарушена екстракция на кислород, като сърдечният дебит обикновено е висок. Често описаните четири механизма могат да се съчетават в различни варианти.
Най-често срещана е септичната форма на шок, следвана от кардиогенния и хиповолемичен шок, докато обструктивният е относително рядък. В проучване с повече от 1600 пациенти с шок, разпределението по етиология е както следва: септичен – 62%, кардиогенен – 16%, хиповолемичен – 16%, други форми на дистрибутивен шок – 4% и обструктивна циркулаторна недостатъчност – 2%.
Успешното поведение при болните с шок налага бърза ориентация за диагнозата. След пълен клиничен преглед е необходимо възможно най-бързо да се проведе ехокардиография (ЕхоКГ). Според наличността и опита могат да се използват също джобни или преносими ЕхоКГ апарати.
Изследването с ЕхоКГ включва оценка за наличие на перикарден излив, размери и функция на лява и дясна камера, измерване на респираторната вариабилност на долна празна вена и изчисляване на ударния обем.
Първоначалният подход при тези пациенти изисква ранна и адекватна хемодинамична подкрепа за предотвратяване на полиорганна недостатъчност. Ресусцитацията трябва да започне дори по време на изследването на болния.
Задължителни са артериалният катетър (за мониториране на АН и кръвни изследвания) и централният венозен катетър (за инфузия на течности и вазоактивни субстанции и ръководене на вливанията).
Началното поведение е проблемно-ориентирано, независимо от етиологията. За лесно помнене се използва мнемониката VIP (ventilation, infusion, pump): вентилация, инфузия (течности) и помпа (вазоактивни медикаменти).
Вентилационна подкрепа
Приложението на кислород трябва да започне веднага, като пулсовата оксиметрия не е добър показател за адекватността на терапията, поради периферната вазоконстрикция. Вместо нея се препоръчва използването на кръвно-газов анализ (КГА).
Масковата механична вентилация трябва да се избягва. Ендотрахеалната интубация е метод на избор за осигуряване на адекватна механична вентилация при всички пациенти с тежък задух, хипоксемия или персистираща или задълбочавака се ацидоза (pH<7.30).
Допълнителни предимства на инвазивната механична вентилация са, че по този начин се намалява кислородната консумация на респираторните мускули и се понижава следнатоварването на сърцето чрез повишение на интраторакалното налягане.
Внезапният спад на АН след иницииране на инвазивна механична вентилация насочва към диагнозата хиповолемия и намалено венозно връщане.
Вливания
Те са съществена част от терапията на всички видове шок, включително и на кардиогенния, но се изисква стриктно мониториране, тъй като предозирането води до оточен синдром, включително и до белодробен оток.
Крайната цел на терапията с вливания трябва да е достигане до състояние, при което сърдечният дебит вече не е зависим от преднатоварването. Точната оценка на тази зависимост е трудно постижима в клинични условия. Затова често за оценка на отговора на болния се използва тестът с натоварване с течности („водно предизвикателство”).
Четирите елемента на този тест, необходими за адекватното и безопасно осъществяване, са:
– Предпочитат се кристалоидните разтвори, тъй като са добре поносими и евтини
– Изисква се бързо вливане, но не прекалено бързо, което би довело до изкуствен отговор на организма – 300 до 500 ml течност за период от 20 до 30 минути
– Целта на натоварването с течности на фона на шок обикновено е повишение на системното АН, но може да бъде и понижение на сърдечната честота (СЧ) или увеличение на диурезата
– Много важно е да се дефинират границите на безопасност, за да се избегнат тежки усложнения като белодробен оток; обикновено за тази цел се определя горна граница на централното венозно налягане, която да е с няколко милиметра над изходната стойност
По време на водното предизвикателство трябва да се избягва всяка промяна в терапията, за да може адекватно да се оцени отговорът на организма. Натоварването с течности може при необходимост да бъде повтаряно, а при липса на отговор трябва да бъде спряно, за да се избегне свръх-хидратация.
Вазоактивни медикаменти
Към тази по-широка категория спадат вазопресорите, инотропните медикаменти и вазодилататорите.
При тежка или персистираща хипотония, въпреки терапията с вливания, трябва да се приложат вазопресори. Целта е приложението им да е временно, на фона на съпътстващи вливания и да се преустанови след преодоляване на хиповолемията. Използват се основно адренергични агонисти, поради бързото им начало на действието, мощния ефект и краткия полуживот, който позволява лесно адаптиране на дозата.
Вазопресор на първи избор е norepinephrine (noradrenaline) – притежава основно алфа-адренергични качества, но минималната му бета-адренергична активност позволява да се поддържа сърдечният дебит.
Приложението му води до клинично значимо повишение на средното АН на фона на малки промени в СЧ или в сърдечния дебит. Обичайната доза за norepinephrine е 0.1 до 2.0 mcg/kg/минута.
Dopamine има основно бета-адренергични ефекти при ниски дози и алфа-адренергични ефекти при по-високи, но ефективността му е относително слаба. При много ниски дози (<3 mcg/kg/min) дилатира селективно хепато-спленалните и бъбречните съдове.
Резултатите от контролирани клинични проучвания, обаче, не доказват протективен ефект по отношение на бъбречната функция (3), поради което този начин на приложение на dopamine вече не се препоръчва.
Допаминергичната стимулация може да има неблагоприятни ендокринни ефекти върху оста хипоталамус-хипофиза, водещи до имуносупресия в резултат на намалено освобождаване на пролактин.
В наскоро проведено рандомизирано клинично проучване (2) не бяха установени предимства на dopamine пред norepinephrine при пациенти с кардиогенен шок, напротив, приложението на dopamine бе свързано с повишена честота на аритмии и увеличена едномесечна смъртност. Посочените резултати водят до оттегляне на препоръките за приложение на dopamine при болни със шок.
Epinephrine (adrenaline) е мощен вазоконстриктор с предимно бета-адренергични ефекти при ниски дози и излизане на преден план на алфа-адренергичните ефекти при по-високо дозиране. Приложението му е свързано с повишена честота на ритъмни нарушения, понижение на спланхникусовия кръвоток и увеличаване на концентрацията на лактат.
За epinephrine също не са доказани допълнителни ползи в сравнение с norepinephrine на фона на септичен шок. Затова към момента той се използва като средство на втори избор при по-тежките клинични форми на циркулаторна недостатъчност.
При хиперкинетичните форми на дистрибутивен шок може да се развие дефицит на vasopressin. Проучването VASST* установи, че добавянето на ниски дози vasopressin към norepinephrine е безопасно и може да доведе до подобряване на преживяемостта (4). Важно е да се отбележи, че този медикамент трябва да се прилага само при пациенти със шок и с висок сърдечен дебит.
От инотропните агенти средство на първи избор е dobutamine – действието му е предимно бета-адренергично и повишава сърдечния дебит независимо от успоредното приложение на norepinephrine.
Дори първоначална доза от няколко mcg/kg/min може да се окаже достатъчно ефективна, като титрирането е според индивидуалния отговор с цел постигане на адекватна тъканна перфузия. Дози >20 mcg/kg/min обикновено нямат допълнителна ефективност.
Инхибиторите на фосфодиестераза III (milrinone и enoximone) комбинират инотропни и вазодилатиращи ефекти. Те могат да подсилят ефектите на dobutamine и са от полза в ситуации, свързани с понижен брой на бета-рецепторите или при болни на хронична терапия с бета-блокери. Понижението на АН, което предизвикват, както и дългият им полуживот, ограничават приложението им.
Levosimendan, значително по-скъпа форма на терапия, действа предимно чрез свързване със сърдечния тропонин С и повишение на чувствителността на миоцита към калций, но също така има и вазодилатиращо действие, обусловено от отварянето на аденозин-трифосфат чувствителните калиеви канали в съдовите гладкомускулни клетки. Полуживитът му от няколко дни го прави непрактичен при пациенти с остра циркулаторна недостатъчност.
Вазодилататорите намаляват камерното следнатоварване и увеличават сърдечния дебит без повишение на миокардната кислородна консумация. Основното ограничение пред този клас медикаменти е понижението на АН, което може да доведе до задълбочаване на тъканната хипоперфузия. При избрани пациенти, обаче, и с внимателно титриране на дозата могат да се прилагат нитрати или други вазодилататори.
Механична подкрепа
Интрааортната балонна контрапулсация (IABC) може да намали следнатоварването на лява камера и да повиши коронарния кръвоток. Резултати от скорошно голямо рандомизирано проучване, обаче, не показаха полза от IABC на фона на кардиогенен шок и към момента рутинното приложение на IABC в тази ситуация не се препоръчва.
Веноартериалната екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO) може да е животоспасяваща временна терапия за болните с потенциално обратим кардиогенен шок или да се използва като мост към трансплантация.
Цели на хемодинамичната подкрепа
Основните цели на терапията включват повишение на АН, сърдечния дебит и кислородната доставка до тъканите, понижение на серумните лактатни нива и нормализиране на показателите на микроциркулацията.
Обикновено, първоначалните прицелни стойности на средното АН са 65 до 70 mmHg с отчитане на особеностите на всеки индивидуален случай. При наличие на олигурия, например, допълнителното повишение на средното АН може да доведе до по-нататъшно стимулиране на диурезата, но отговорът трябва да бъде строго мониториран. За пациент с остро кървене, обаче, може да са приемливи и по-ниски стойности за средното АН до овладяване на кървенето.
Сърдечният дебит е основния детерминиращ фактор за кислородната доставка. Оптималните стойности за сърдечния дебит е трудно да бъдат определени и поставянето на определена прицелна стойност на терапията не се препоръчва, защото необходимият дебит се различава при отделните пациенти и в различни периоди от време при един и същи болен.
Затова абсолютната стойност за сърдечния дебит не е от толкова съществено значение колкото мониторирането на тенденциите в отговора му на интервенции, като например водно обременяване. Съществуват различни методи за определяне на дебита, като един от най-утвърдените е измерването на смесената венозна кислородна сатурация (SVO2).
Промяната в серумната концентрация на лактат отразява нарушения в клетъчната функция. Въпреки че промяната в нивата на лактата настъпва по-бавно в сравнение с АН или сърдечния дебит, намаление в серумната лактатна концентрация би трябвало да настъпи в рамките на няколко часа на фона на ефективна терапия.
Обобщение
В лечението на острата циркулаторна недостатъчност се очертават най-общо четири фази, като терапевтичните цели и мониторирането се различават за всяка една от тях:
– Първа (спасителна) фаза – целта е постигане на минимално необходимите АН и сърдечен дебит, съвместими с моментното преживяване; мониторирането в повечето случаи се ограничава до артериален и централен венозен катетър; на този етап се прилагат също животоспасяващи процедури за лечение на подлежащата причина, като например реваскуларизация при ОМИ, перикарден дренаж и др.
– Втора (оптимизационна) фаза – основната цел тук е увеличаване на клетъчната кислородна доставка; измерването на SVO2 и лактат допълват методите за мониториране
– Трета (стабилизационна) фаза – стремежът е да се предотврати органна дисфункция, дори и след постигане на хемодинамична стабилност
– Четвърта фаза на де-ексалация/отбиване от терапия – целта е постепенно намаление и спиране на вазоактивните медикаменти и предизвикване на спонтанна полиурия или провокирано елиминиране на течности с помощта на диуретици или ултрафилтрация, до постигане на негативен воден баланс
* VASST – Vasopressin and Septic Shock Trial
Използвани източници:
1. Vincent J., De Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369:1726-1734http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1208943
2. De Backer D., Biston P., Devriendt J. et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779-789http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0907118
3. Bellomo R., Chapman M., Finfer S. et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Lancet 2000;356:2139-2143http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(00)03495-4/fulltext
4. Russell J., Walley K., Singer J. et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med 2008;358:877-887 http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa067373
