Д-р Детелина Луканова д.м., главен асистент; Клиника по съдова хирургия и ангиология; Национална кардиологична болница, София

Епидемиология Периферната артериална болест (ПАБ) е сборно понятие за група заболявания, които водят до прогресиращи стенози и/или тромбози, или аневризмални разширения на аортата и/или нейните клонове, включващи каротидните артерии, артериите на горните крайници, висцералните артерии и артериите на долните крайници^10,11,13. У нас за обозначаване на ПАБ на долните и горните крайници широка гражданственост е придобил терминът “артериална недостатъчност на крайниците”, която може да бъде хронична или остра. Хроничната артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК) представлява клиничен израз на хронична диспропорция между необходимостта от кислород и доставянето му в тъканите на крайника и се дължи на намален магистрален артериален кръвоток (артериална тромбоза и/или стеноза)^1,5,14.

Клиничните изяви на ПАБ са основна причина за остра и хронична заболеваемост, свързани са с ограничаване на функционалния капацитет и качеството на живот, водят до ампутация на крайник и повишен риск от смърт. Това често обуславя заседнал начин на живот при пациентите, ограничавайки физическата им активност заради болка и дискомфорт, и може да доведе до депресия. Системният характер на атеросклерозата допринася за развитието на придружаващи заболявания на мозъка и сърцето. Пациентите с ПАБ са със силно повишена сърдечносъдова заболеваемост (миокарден инфаркт и исхемичен инсулт) и смъртност (сърдечносъдова и обща). Ето защо изявите на ПАБ са свързани със сериозни персонални, социални и икономически последици в САЩ, Европа, Южна Америка и Азия^{10,11,13,15,16}.

Периферната артериална болест е маркер за системна атеросклероза. Разпространението на заболяването е установено чрез серии епидемиологични проучвания, които използват или claudicatio intermittens като симптоматичен маркер на ПАБ на долните крайници или понижения стъпално-брахиален индекс (СБИ), за да определят засегнатата популация. То зависи пряко от възрастта, подлежащите рискови фактори и наличието на придружаващи изяви на атеросклерозата (коронарна или мозъчно-съдова болест или преживяна органна трансплантация)^4,5,11,18.

Почти 8 милиона души в САЩ страдат от ПАБ. Заболяването засяга 12% от възрастното население и 20% от хората >70г. като по-често е при мъжете. Резултатите от проучването PARTNERS (PAD Awareness, Risk, and Treatment: New Resources for Survival) показаха, че ПАБ засяга 29% от пациентите >70г. и тези от 50 до 69г. с анамнеза за поне 10 пакетогодини тютюнопушене или захарен диабет. Критичната исхемия на крайниците (КИК) е по-рядка – 0,4% при пациентите над 60г. Годишната честота на КИК варира от 500 до1000 нови случая на 1 милион популация като по-честа е при диабетиците.

Честотата на ПАБ нараства с възрастта и е тясно свързана с наличието на рискови фактори за атеросклероза. В проучване в Германия заболяването се открива в 3% от мъжете на възраст 45-49г. и нараства до 18,2% от тези на 70-75г. Съответните стойности при жените са 2,7% и 10,8%. С нарастване на възрастта половите разлики намаляват. Мъжкият пол, напредналата възраст и тютюнопушенето повишават риска от claudicatio intermittens 1,5 пъти, захарният диабет и артериалната хипертония – 2 пъти, а клинично изявената ИБС – 3 пъти ^4,5,11,14.

Периферната артериална болест най-често се диагностицира чрез СБИ ≤0,9. Ниските му стойности са независим предиктор на повишена заболеваемост от сърдечносъдови заболявания (ССЗ). Във Фрамингамското проучване тя е 2-3 пъти по-висока при пациенти с клаудикацио интермитенс спрямо контролната група, а 75% от пациентите с ПАБ са починали от ССЗ. В 10-годишно проспективно проучване на Criqui и съавтори пациентите с ПАБ, с или без анамнеза за ССЗ, са със сигнификантно по-висок риск от смърт в сравнение с контролната група пациенти без ПАБ. Общата смъртност при тях е 3,1 пъти по-висока, а тази от ССЗ – 5,9 пъти. Изключително високата заболеваемост и смъртност при ПАБ се дължи на миокарден инфаркт и инсулт. Две други проучвания – Edinburgh Artery Study и ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), свързват повишения риск от инсулт и ТИА с по-напредналите стадии на ПАБ и намират, че комбинацията от известна коронарна или мозъчносъдова болест с ПАБ повишава риска от смърт. Проучването BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation) доказа, че пациентите с многосъдова коронарна болест и ПАБ имат 4,9 пъти по-висок риск от смърт в сравнение с тези без ПАБ^12,14.

През 2012 г. у нас е създаден Национален Епидемиологичен Регистър за ПАБ, който включва 4977 високорискови българи. От тях с ПАБ са 35,2%, с ИБС – 30%, а с МСБ са 28% (Фиг. 1). Рисковите фактори са както следва: артериална хипертония (90%), дислипидемия (73%), затлъстяване (44%), захарен диабет (36%) и тютюнопушене (26%) (Табл. 1). Потвърждава се по-голямата честота при мъже, пушачи и в напреднала възраст. Исхемична болест на сърцето (ИБС) имат 16,6% от пациентите с ПАБ, а 14,9% – мозъчносъдова болест (МСБ). Потвърди се фактът, че поради често асимптомното протичане диагностицирането и лечението на ПАБ е твърде късно (“frequently under diagnosed and thus undertreated”). По време на проучването диагнозата вече е поставена само при 9,7% от българите с ПАБ. Обяснението е, че 83,5% от тези пациенти са асимптомни, клаудиканти са 8,6%, а при 7,9% има нетипична болка в краката^4,5.

Етиологията е разнообразна: атеросклероза – в 90% от случаите (стенотично-облитеративна и дилатативна); облитериращ тромбангиит (Болест на Бюргер) и други артериити; захарен диабет; неоперирани артериални емболии; посттравматични съдови увреди; компресия и вродени съдови аномалии^1,8.

Рискови фактори   Мъжкият пол и възрастта са обсъдени в епидемиологията. Традиционните рискови фактори за атеросклероза са валидни и при ПАБ: тютюнопушене, диабет, хипертония, дислипидемия и повишени нива на С-реактивен протеин. Специфична за заболяването е хиперхомоцистеинемията.

Тютюнопушенето е изключително силен рисков фактор, който е дозозависим. То повишава риска от ПАБ 2 до 6 пъти като силните пушачи имат 4 пъти по-често клаудикацио в сравнение с непушачите. Повече от 80% от пациентите са настоящи или бивши пушачи. Отказването от тютюнопушене води до бързо снижаване на честотата на клаудикациото като тя се изравнява с тази при непушачите след 1 година.

Захарният диабет (ЗД) е другият много важен рисков фактор за ПАБ, особено за развитието на тежките и форми – язви и гангрена. Той увеличава риска 2 до 4 пъти и е налице в 12-20% от пациентите с ПАБ. Заболяването е много по-агресивно при диабетици, при които се стига 5 до 10 пъти по-често до големи ампутации в сравнение с пациентите без диабет. Това се дължи на засягането на големите артерии, съчетано с дистална невропатия и понижена резистентност към инфекции.

Артериалната  хипертония (АХ) е важен рисков фактор за ПАБ. Във Фрамингамското проучване тя повишава риска от клаудикацио от 2,5 до 4 пъти в зависимост от тежестта на хипертонията.

Дислипидемията и по-конкретно високите нива на общия холестерол и ниските нива на липопротеините с висока плътност, както и съотношението между тях, са свързани с до 2 пъти по-висок риск от ПАБ. Лечението на хиперлипидемията намалява честотата на клаудикациото и прогресията на заболяването.

Хиперхомоцистеинемия е налице в около 30% от младите пациенти с ПАБ. Тя е свързана с 2 до 3 пъти по-висок риск от поява на атеросклеротично съдово заболяване. Около 30-40% от пациентите с ПАБ имат повишени нива на хомоцистеин като е установено, че той има отношение към прогресията на заболяването.

В последните години интересът се фокусира върху други фактори като циркулиращите маркери на възпалението (С-реактивен протеин, фибриноген), хипервискозитет и  хиперкоагулабилитет. Те повишават риска от ПАБ почти двойно и влошават прогнозата, но все още не е ясно каква е причинно-следствената връзка със заболяването^{1,4,5,9,14,17}.

Определяне на рискова популация за ПАБ:

– възраст под 50 години със ЗД, и поне един рисков фактор (тютюнопушене, дислипидемия, АХ или хиперхомоцистеинемия);

– възраст от 50 дo 69 години и ЗД или тютюнопушене;

– възраст над 70 години;

– оплаквания от долните крайници при движение (клаудикацио) или исхемична болка в покой;

– патологични пулсации на долните крайници при изследване;

– известна атеросклеротична болест на коронарни, мозъчни или ренални артерии¹⁶.

Патогенеза

Основният патогенетичен механизъм е прогресивно стесняване на лумена на засегнатата магистрална артерия – стеноза, водещо до постепенна обструкция на съда – тромбоза. Това причинява исхемия на крайника, тъканна хипоперфузия и хипоксемия с краен резултат клетъчна смърт. Дилатативната форма на атеросклерозата  се състои в поява на ограничени разширения на големите артерии и аортата – т. нар. аневризми, с техните усложнения (руптура, тромбоза, емболия).

Патофизиологично ПАБ се проявява с периферна тъканна исхемия – бледост до цианоза на крайника, понижена кожна температура, болка при физическо натоварване и/или в покой и хипотрофично-некротични изменения^4,5.

Класификация и клиника

В България широко се използва класификацията на ПАБ по Fontaine, която разделя пациентите в 4 клинични стадия със съответните подстадии в зависимост от субективните симптоми, отчетливостта на пулса, периферното артериално налягане (ПАН) в крайника, измерено посредством доплерова сонография, изчисления стъпално-брахишален индекс (СБИ) и трофичните промени в него^1,4,5,6.

І  Латентен стадий Асимптомен, промени в съдовете се откриват при изследване.  СБИ<0.9

ІІ  Функционалeн или компенсиран стадий  Claudicatio intermittens (Фиг. 2). Засяга 15–40% от пациентите.  Изявява се с клаудикационна болка в мускулатурата на крайника след изминаване на определно (клаудикационно) разстояние. След кратка почивка болката изчезва. Тежестта на клаудикациото зависи от тежестта и разпространението на атеросклеротичните лезии и компенсаторните възможности на колатералния кръвоток. При 75% от пациентите няма прогресия.  ПАН>60 mmHg    СБИ 0.5-0.9

  ІІ-А подстадий  Болката се явява при ходене с нормална скорост по равен терен на повече от 100 метра.  СБИ 0.6-0.8

  ІІ-Б подстадий  Болката се явява на разстояние под 100 метра (инвалидизиращо клаудикацио) и най-често не се толерира от болния.  СБИ <0.6

ІІІ  Декомпенсиран стадий  Пациентът се оплаква от болка в покой, която отслабва при спускане на крайника надолу, усилва се нощем и се влияе от аналгетици. Характерна е пасивната хиперемия на стъпалото с оток и цианоза.   ПАН<50 mmHg     СБИ <0.5

  ІІІ-А подстадий  Непостоянна болка, която се повлиява от силни аналгетици

  ІІІ-Б подстадий  Постоянна силна болка в покой, която се засилва нощем и се повлиява само от мощни аналгетици (опиати)

  ІV  Трофични рани  Той е израз на напреднала ПАБ с трофични промени от некротичен характер.  СБИ <0.4

    IV-А подстадий  Малки трофични промени: опадане на космите, начупване на ноктите, рагади и есхари на кожата до малки черни некрози.

    IV-Б подстадий  Големи трофични лезии: атонични рани (загуба на тъкани) или гангрена на пръсти, стъпало или подбедрица.

Критична исхемия на крайника Пациенти с тежък болеви синдром за повече от 2 седмици, изискващ опиатни аналгетици. Те са непосредствено заплашени от ампутация на крайника. Смъртността при тези пациенти е над 25% в следващите пет години!

    ПАН<50 mmHg   СБИ <0.4  (Фиг. 3)

Особености на пациентите с ПАБ и захарен диабет:

• наличие на периферна невропатия;
• промени в микроциркулацията – неоклузивни;
• наличие на инфекция – агресивна и полимикробна;
• промени в макроциркулацията – атеросклероза, която е 4 пъти по-честа, започва в по-млада възраст и има склонност към бърза прогресия до тромбоза;
• атеросклерозата засяга подбедрените артерии при проходими проксимални и дистални артерии.

Диабетното стъпало е комбинация от периферна и автономна невропатия, и исхемия, причинена от ПАБ. То е причина за 20% от хоспитализациите и 50% от нетравматичните ампутации в САЩ. Годишно се правят 55000 ампутации при диабетици, като при тях те са 15 пъти по-чести, отколкото в общата популация. Смъртността от сърдечно-съдови заболявания е 2,5 пъти по-висока при диабетици⁶.

Диагноза

• Анамнеза и клиничен преглед с изследване на достъпните артерии
• Измерване на ПАН, изчисляване на СБИ (I,B) и дуплекс ултрасонография (I,А) (Фиг. 3)
• Treadmill – test (IIа,B)
• Дигитална субтракционна ангиография (ДСА) (I,В) (Фиг. 4)
• Компютъртомографска ангиография (КТА) (I,А)
• Магнитнорезонансна ангиография (МРА) (I,А)

Диагнозата се поставя от съдов специалист – ангиолог или съдов хирург, чрез насочена ангиологична анамнеза и клиничен преглед на пациента. Изследват се достъпните артерии чрез палпация и аускултация. Следва доплерова диагностика чрез преносим доплеров апарат – CW Doppler. При него с трансдюсер 8 MHz се прави качествена оценка на кръвния ток (доплерова сонограма) и измерване на систолното периферно артериално налягане (ПАН).  Стъпално-брахиалният индекс се изчислява като отношение на по-високото измерено ПАН в една от стъпалните артерии в mmHg към по-високото измерено АН в една от брахиалните артерии (лява или дясна). Нормалните стойности са от 0,9 до 1,3 (Фиг. 4). За по-детайлна диагностика се ползват дуплекс и триплекс-Доплери – комбинация от образно изследване на съда (B-mode), цветно-кодиран кръвоток и PW Doppler със спектрална крива на кръвотока. По-рядко използвани понастоящем методи са Treadmill – test и перкутанната оксиметрия. В III и IV стадий задължително се прави ангиография (Фиг. 5), компютъртомографска ангиография (КТА) или магнитнорезонансна ангиография (МРА)^1,4-8,19,20.

Коморбидност при ПАБ

Проучванията върху разпространението на сърдечносъдовите заболявания при пациенти с ПАБ показват, че анамнезата, клиничният преглед, дуплекс ултрасонографията и електрокардиограмата откриват наличие на ИБС и МСБ в 40-60% от тях. Тази патология се среща 2 до 4 пъти по-често при пациентите с ПАБ и рязко влошава прогнозата им⁴.

Диференциална диагноза се прави с артрозна болест, лумбо-сакрален радикулит, остеоартрит на бедрото, венозно клаудикацио и периферен неврит.

Лечение на ХАНК

Целта на лечението на клаудикациото е да се облекчат оплакванията, да се удължи разстоянието и да се подобри качеството на живот на пациента.

Целта на лечението на КИК е да се премахне балката в покой, да зарастнат раните и да се избегне ампутацията.

След поставяне на диагнозата лечението зависи от стадия на заболяването и неговата първопричина. Във втори стадий (компенсиран) то е амбулаторно. Състои се в приемане на медикаменти, повлияващи кръвоносните съдове, и умерени тренировки на крайника чрез ходене, което подпомага развитието на колатерали (естествени байпаси) около запушването – системен субмаксимален програмиран тренинг (ерготерапия). В напредналите стадии лечението се провежда с периодични хоспитализации в отделение по съдова хирургия и ангиология и е: нехирургично, нтервенционално – перкутаннна транслуменна ангиопластика (ПТА) със или без стентиране на засегнатия сегмент, хирургично или комбинирано (т.нар. хибридна хирургия) в зависимост от резултата от ангиографията. При нехирургичното лечение се прилагат парентерално медикаменти плюс обезболяващи с цел да се прекрати моментната криза и да се запази храненето на крайника. При хирургичното лечение се оперира увредения кръвоносен съд с цел да се преодолее тромбозата. Най-честите съдово-реконструктивни оперативни техники са тромбоендартериектомия (ТЕА) и  байпас-хирургия (заобикаляне мястото на тромбозата с изкуствена протеза или автовена). След изписването от болницата личният лекар може да проследява състоянието на пациента и да изписва лекарства съгласно указанията на съдовия хирург или ангиолога като го консултира периодично с него^6,7.

Контрол на рисковите фактори От първостепенна важност за лечението на ПАБ е повлияването на рисковите фактори: активен двигателен режим, отказване от тютюнопушене, контрол на дислипидемията, адекватен и стриктен контрол на захарния диабет, контрол на хипертонията, намаляване на телесното тегло и повлияване на хиперхомоцистеинемията (Таблица 2) ⁵.

Пациентите със ЗД трябва да бъдат насърчавани за правилна грижа за стъпалото (включително използване на подходящи обувки и педикюр), дневна инспекция на стъпалото, почистване на кожата, както и употреба на локални хидратиращи кремове с цел предпазване от кожни лезии и улцерации. Трябва да се предприемат спешни действия при всички пациенти със ЗД и поява на кожни лезии и улцерации на стъпалото и ПАБ. (I,В)

Захарният диабет увеличава риска от ПАБ приблизително три до четири пъти, а риска от интермитентно клаудикацио – два пъти. Агресивното понижаване на кръвната захар може да предотврати микроваскуларни усложнения (особено ретинопатия и нефропатия). Настоящите Препоръки на Американската диабетна асоциация и Европейската асоциация по диабет препоръчват стойности на  хемоглобин A1c ≤ 7 %, като цел за лечение на диабет, като стойностите и терапевтичния подход са индивидуални съобразно възрастта и съпътствуващите заболявания на пациента⁵.

Антиагреганти

• Aнтиагрегантната терапия се прилага за намаляване на риска от инфаркт на миокарда (МИ), инсулт (ИМИ) и съдова смъртност при хора със ПАБДК, включително тези с интермитентно клаудикацио или КИК преди реваскуларизация на долните крайници (ендоваскуларна или хирургична), или преди ампутация на исхечен долен крайник. (I,A)
• При пациенти за вторична профилактика на симптоматична ПАБ, ние препоръчваме един от двамата антитагреганта за продължетелно дългосрочно антиантиагрегантно лечение: АSA 75 до 100 мг дневно или clopidogrel 75 мг дневно. (I,A)
• АSA, обикновено в дневни дози от 75-325 мг, се препоръчва като безопасна и ефективна антиагрегантна терапия за намаляване на риска от MИ, ИМИ и съдова смърт при хора със ПАБ, включително тези с интермитентно клаудикацио или КИК, преди реваскуларизация на долните крайници (ендоваскуларна или хирургична) или преди ампутация на исхемичен долен крайник. (I,В)
• Clopidogrel (75 мг на ден) се препоръчва като безопасна и ефективна алтернатива на антиагрегантна терапия с АSA за намаляване на риска на MИ, ИМИ или съдова смърт при хора със ПАБ, включително и тези с интермитентно клаудикацио или КИК, преди реваскуларизация на долните крайници (ендоваскуларно или хирургична), или преди ампутация на исхемичен долен крайник. (I,В)

Ерготерапия  Над двадесет рандомизирани проучвания доказват, че упражненията подобряват функционалния капацитет  и качеството на живот на пациентите. Тя е толкова полезна, колкото байпас хирургията и е по-полезна от ангиопластиката при интермитентно клаудикацио. Тя е лечение на избор при клаудиканти. (I,A)

Максимално подобрение се постига при ходене по равно със средна скорост 4-4,5 км/ч до достигане на силна болка. Упражнението трае 30-60 мин поне 3 пъти /седмично и програмата е поне 6 месеца. Подобрението се оценява след първите 4 седмици. (I,A) Упражненията подобряват клаудикационно разстояние с около 150%, много повече от медикаментите (пентоксифилин 20-25%, силостазол 40-60%), но има някои ограничения – изисква мотивирани пациенти и специално оборудване (велергометър, тредмил) ^{2, 5}.

Медикаментозно лечение

1. Вазодилататори – имат само историческа стойност;
2. Cilostazol [Pletal];
3. Naftidrofuryl [Dusodril];
4. Pentoxifylline [Trental];
5. Простагландини.

Cilostazol [Pletal] Одобрен е отFDA през 1999 г. за пациенти с клаудикацио. Той инхибира фосфодиестеразата тип 3, инхибира тромбоцитната агрегация, формирането на артериални тромби, гладкомускулната пролиферация на съдовата стена и предизвиква вазодилатация. Има предимно чернодробен метаболизъм. Според четири рандомизирани клинични проучвания подобрява доболковото и максималното клаудикационно разстояние, сравнен с плацебо, а три проучвания доказват, че  подобрява няколко аспекта от физикалните функции и качеството на живот. Води до слабо повишение в СБИ и нивата на серумния холестерол с висока плътност. Има често срещани странични ефекти – главоболие, преходна диария, палпитации и гадене. Може да бъде прилаган с ASA, но няма данни за безопасността на приложението му с клопидогрел. Не трябва да бъде прилаган при пациенти с клаудикацио и чернодробна недостатъчност.

• Cilostazol 100 мг пер ос 2 пъти на ден, е показан като ефективна терапия, подобряваща симптомите и удължаваща клаудикационното разстояние, при пациенти с ПАБ и сlaudicatio intermittens (при които няма сърдечна недостатъчност). (I,A)
• Лечение с cilostazol трябва да се има предвид при всички пациенти с ПАБ, при които има ограничение на начина на живот поради клаудикацио (при които няма сърдечна недостатъчност). (I,A)

2. Naftidrofuryl [Dusodril] Серотонинов антагонист и миотропен спазмолитик, който понижава съдовата резистентност и подобрява микроциркулацията. Влияе върху аеробната обмяна в мускулните клетки като повишава О2 използваемост и енергийния потенциал на тъканите. Има много добра гастроинтестинална поносимост. Прилага се при: церебрални нарушения в кръвоснабдяването (церебрална склероза, мозъчен инсулт, синдром на Мениер, без болест на Алцхаймер); ПАБ II ст. (атеросклероза, диабетна ангиопатия, болест на Бюргер), акроцианоза, болест и синдром на Рейно.Ефикасността на naftidrofuryl беше докладвана в мета-анализ на пет проучвания, включващи 888 пациенти с клаудикацио. Установява се, че пешеходното разстояние  без болка се увеличава сигнификантно с 26% спрямо плацебо. Този положителен ефект върху интермитентното клаудикацио беше потвърден от данните в наскоро публикуван  Cochrane анализ. Качество на живот при пациентите с ПАБ също се подобрява при лечение с naftidrofuryl. Най-често наблюдавания страничен ефект са стомашно-чревни разстройства. Използва се широко в цяла Европа^{2, 3,5}.

• Naftidrofuryl – 2х100-200mg е показан като ефективна терапия, подобряваща симптомите и удължаваща  клаудикационното разстояние, при пациенти с ПАБ и интермитентно клаудикацио). (IIa,A)

3. Pentoxifylline [Trental] Фосфодиестераза инхибитор, който е сред първите лекарства, водещи до подобрение в деформитета на червените и белите клетки, вследствие на което се  намалява вискозитета на кръвта. Данните от сборен анализ на шест малки рандомизирани клинични проучвания на pentoxifylline спрямо плацебо при пациенти с интермитентно клаудикацио не успя да докаже разлика в качеството на живот между двете групи. Pentoxifylline в тези проучвания е свързан с повече нежелани събития. Тези проучвания  имат ограничения в дизайна и изпълнението и риск от  пристрастност на публикуваните данни, поради което качеството на доказателствата се приема за ниско. Друг мета-анализ на шест проучвания, включващи 788 пациенти,  установява  увеличение на максималното пешеходно разстояние  с pentoxifylline (+44 м) и слаб ефект върху способността за ходене, който е недостатъчен, за да обясни широко разпространената му употреба.

• Pentoxifylline (1200 мг на ден) може да се разглежда като лекарство на втори избор – алтернативна терапия на cilostazol и naftidrofuryl за увеличаване на клаудикационното разстояние при пациенти с интермитентно клаудикацио. (IIb,A)
• Клиничната ефективност на Pentoxifylline като терапия на клаудикациото е гранична и не е добре установена. (IIb,C)

4. Простагландини [Prostaglandin E1, Prostacyclin I2] Прилагат се в III и IV стадий на ХАНК чрез интравенозни инфузии при невъзможнаст за интервенционално лечение или при неуспех от него^{2, 5}.

Интервенционалното лечение се прилага, когато симптомите персистират независимо от адекватната терапия, има слаб или липсващ феморален пулс и е спешно при пациенти с КИК.

Изводи

ПАБ се нуждае от стратегия за вторична профилактика както ИБС. Антиагрегантите са ефективни за намаляване риска от фатални и нефатални исхемични сърдечносъдови събития при пациенти с ПАБ. Ацетилсалицилова киселина трябва да се назначава на всички пациенти с алтернатива клопидогрел, който в много случаи е по-ефективният медикамент. Ерготерапията е първият избор при всички пациенти с клаудикацио. Цилостазолът подобрява свободното от болка, максималното клаудикационно разстояние и качеството на живот на пациентите с ПАБ. Комбинацията от нафтидрофурил и пентоксифилин удължава свободното от болка, максималното клаудикационно разстояние и качеството на живот на пациентите.

Книгопис

1. Андреев А, В. Анастасов, Д. Петков, Т. Кавръков, Д. Луканова. Хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК). В Съдови заболявания. А. Андреев (ред.), Академично издателство „Проф. Марин Дринов” София, 1998; 137-140.
2. Андреев А, Д. Луканова. Неоперативно лечение на артериалните заболявания на крайниците. В Съдови заболявания. А. Андреев (ред.), Академично издателство „Проф. Марин Дринов” София, 1998; 285-289.
3. Андреев А, Д. Луканова. Феномен, болест и синдром на Рейно. В Съдови заболявания. А. Андреев (ред.), Академично издателство „Проф. Марин Дринов” София, 1998; 157-161.
4. Гроздински Л, М. Станкев, Л. Бауренски, Н. Гочева, А. Доганов.  Ултразвуков скрининг на мултифокалната атеросклероза. Маркери за ИБС.  Флебология и ангиология. 2008;1: 61-75.
5. Драмов А, Д. Луканова, Е. Томов, М. Станева, Н. Николов. Под редакцията на В. Червенков и М Станкев. Диагностика и лечение на периферна артериална болест. Клинично ръководство. Българско национално дружество по съдова хирургия и ендоваскуларна хирургия и ангиология. Наука Кардиология. 2014;6: 297-336.
6. Луканова Д. Същност и лечение на хронична артериална недостатъчност на крайниците. Наука Ендокринология. 2012;5: 188-192.
7. Петков Д. Съвременни аспекти в диагностиката и лечението на болестта на Buerger. Докторска дисертация, София, 2005.
8. Петков Д, Д. Луканова, А. Андреев, Тромбангиитис облитеранс (ТАО) или болест на Бюргер. В Съдови заболявания А. Андреев (ред.), Академично издателство „Проф. Марин Дринов” София, 1998; 44-46.
9. Aronow W. Peripheral arterial disease of the lower extremities. Arch Med Sci. 2012; 8, 2: 375-388.
10. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity,Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic) March 21, 2006.
11. ACCF/AHA/ACR/SCAI/SIR/SVM/SVN/SVS 2010 Performance Measures for Adults With Peripheral Artery Disease. 2010;122:2583-2618.
12. Antithrombotic Therapy in Peripheral Artery Disease Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. 2012; 141(2):e669S–e690S.
13. Committee for Practice Guidelines to improve the quality of clinical practice and patient care in GCC countries Management of Patients withPeripheral Arterial Disease. Pocket Guidelines. 2009 GHA & GVS.
14. 2012 CCF/AHA/ACR/SCAI/SIR/STS/SVM/SVN/SVS Key Data Elements and Definitions for Peripheral Atherosclerotic Vascular Disease. Task Force on Clinical Data Standards. JACC 59, No. 3, 2012.January 17, 2012:294–357.
15. Diagnosis and management of peripheral arterial disease A national clinical guideline. 2006 www.sign.ac.uk
16. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases.Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries The Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal.
17. Erdmann Е. Safety and tolerability of beta-blockers: prejudices and reality. European Heart Journal Supplements. 2009;11(A): A21–A25.
18. Management of Patients With Peripheral Artery Disease (Compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA Guideline Recommendations) A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013;127.
19. http://en.wikipedia.org/wiki/Doppler_sonography
20. http://www.radiologyinfo.org