Българска научна разработка в областта на имунологията на гастроинтестиналния тракт беше отличена на приключилия вчера в Барселона 10-ти конгрес на Европейската асоциация по болест на Крон и улцерозен колит (ЕССО).
Резюмето на тема „Специфичен профил на mRNA експресията в колонна лигавица на пациенти с хронични възпалителни чревни заболявания“ беше оценено като една от десетте най-добри разработки в областта на фундаменталните гастроинтестинални науки в Европа.
Темата беше представена на научен постер от д-р Цветелина Великова, д.м., която е щатен специализант по клинична имунулогия в УМБАЛ „Св. Иван Рилски“ в София. В екипа на научната разработка са още и проф. Зоя Спасова, доц. Добрислав Кюркчиев, проф. Искра Алтънкова и проф. Спаска Станилова.
Представяме на вашето внимание и кратък абстракт от най-важното в разработката:
Специфичен профил на mRNA експресията в колонна лигавица на пациенти с хронични възпалителни чревни заболявания
Д-р Цветелина Великова1, проф. д-р Зоя Спасова2, доц. д-р Доброслав Кюркчиев1, проф. д-р Искра Алтънкова3, проф. Спаска Станилова4
1 Клинична лаборатория с дейност имунология – УМБАЛ Св. Иван Рилски- София, МУ – София
2 Клиника по гастроентерология – УМБАЛ Св. Иван Рилски – София, МУ – София
3 Университетска болница Лозенец – Софийски университет
4 Катедра по молекулярна биология, имунология и медицинска генетика, Медицински факултет – Тракийски университет – Стара Загора
Въведение – Проучванията в областта на хроничните възпалителни чревни заболявания (ХВЧЗ) – улцерозен колит и болест на Крон – при хора и експериментални животински модели в последните години разкриха централната роля на Тh17 клетките в патогенезата.
Чревната хомеостаза се поддържа от Т-регулаторните клетки (Tregs), които експресират транскрипционния фактор FoxP3. Известно е, че секретираните от Т-лимфоцитите цитокини са основни медиатори на тъканната увреда, характерна за хроничното чревно възпаление.
Целта на настоящето проучване беше да установим експресията на Th-17 лимфоцитите в патогенезата на тези заболявания. В същото време чревната хомеостаза се поддържа от различна популация Т-регулаторни клетки (Tregs), които експресират транскрипционния фактор FoxP3. Известно е още, че секретираните от Т-лимфоцитите цитокини са основни медиатори в тъканната увреда, характерна за интестиналното възпаление.
Целта на настоящото проучване беше да се определи експресията на IL-17A, TGFbeta1, IL-6, IL-10, IL-23 цитокините и транскрипционния фактор FoxP3 в дебелочревна лигавица, получена от пациенти с ХВЧЗ, за установяване на цитокиновата среда във възпалената мукоза на тези пациенти.
Материали и методи – Изследвахме mRNA експресия на гените за IL-17A, TGFbeta1, IL-6, IL-10, IL-23 и FoxP3 в биопсични проби от възпалена и подлежаща нормална лигавица от 37 пациента с ХВЧЗ и от нормална лигавица на 12 души без ХВЧЗ чрез извършване на RT-PCR в реално време. Цитокиновите нива бяха определени в тъканите и серумите на изследваните пациенти посредством имуноензимни методи.
Резултати – Установихме сигнификантно по-висока експресия на гените за FoxP3 и IL-6 във възпалената мукоза на пациентите с ХВЧЗ (р10).
Протеиновите нива на IL-17A, IL-6 и IL-10 в биопсичните проби бяха по-високи, отколкото в серума на болните с ХВЧЗ, а протеиновите нива на TGFbeta1 бяха по-високи в серума, отколкото във възпалената мукоза на тези болни. Не установихме статистически значима корелация между генните експресии и протеиновите нива на изследваните цитокини.
Протеиновите нива на IL-17A и IL-6 в биопсичните проби и в серуми бяха по-високи при пациентите с ХВЧЗ в сравнение с хората без ХВЧЗ. Очаквано, тъканните нива на IL-10 бяха по-високи при хората без ХВЧЗ в сравнение с болните лица. Серумните нива на TGFbeta1 бяха подобни и при двете групи лица.
Заключение – Нашите резултати показаха сигнификантни разлики в експресията на mRNA кодирани регулаторни и ефекторни цитокини при пациентите с ХВЧЗ в сравнение с хората без ХВЧЗ. Полученият специфичен генен профил, включващ едновременно цитокините IL-6 и TGFћ1, заедно с транскрипционния фактор FoxP3, може би представлява отличителният mRNA белег за ХВЧЗ.
